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細菌感染，如志賀氏菌引起的痢疾，每年造成數百萬人死亡，但是這些細菌是否也能干擾身體對抗感染的能力，以前并不清楚。

在一項新的研究中，來自倫敦國王學院的研究人員闡明了細菌阻止宿主細胞識別即將發生的感染的分子過程。相關研究結果于2022年5月13日在線發表在Cell期刊上，論文標題為“A family of conserved bacterial virulence factors dampens interferon responses by blocking calcium signaling”。

在感染期間，構成我們身體第一道防線的細胞會釋放“干擾素”。干擾素誘導一種抗菌狀態，保護組織免受感染。干擾素提醒鄰近的細胞，使它們準備好抵御即將到來的感染。許多病毒---包括SARS-CoV2---已經進化出抑制正常干擾素功能的蛋白來感染我們并在人群中傳播，但是細菌病原體是否逃避干擾素反應仍不清楚。

這些作者證明了志賀氏菌III型分泌效應物OspC蛋白家族阻斷干擾素信號傳導，并且與它的細胞死亡抑制活性無關。相反，干擾素抑制是通過志賀氏菌OspC1和OspC3與鈣離子傳感蛋白鈣調蛋白（calmodulin, CaM）的結合進而阻斷CaM激酶II和下游的JAK/STAT信號傳導來實現的。缺乏OspC1和OspC3的志賀氏菌在上皮細胞和小鼠感染模型中的生長減弱了。在這兩種情形下，這種表型可通過剔除干擾素受體而得到拯救。在其他病原體中保守的OspC同源物不僅結合CaM，而且還抑制干擾素，這表明是一種廣泛的毒力策略。這些發現揭示了一種保守的但以前未描述的干擾素抑制的分子機制，并證實了鈣離子和干擾素靶向在細菌致病機制中起著關鍵作用。

這是一種新發現的策略，通過破解宿主的鈣離子信號來欺騙我們的免疫系統，阻止我們對這種細菌感染產生有效的免疫反應。

論文通訊作者、倫敦國王學院的Charlotte Odendall博士說，“這項新的研究是另一個完美的例子，說明研究病原體不僅可以更好地了解感染過程，而且還可以揭示宿主對感染反應的復雜性。”

這些觀察結果可能為開發針對細菌感染的新療法打開大門。

（來源：生物谷）